2025 թվականի ապրիլի 15-ին InnoCare Pharma-ն հայտարարեց, որ Չինաստանի ազգային բժշկական արտադրանքի վարչության (NMPA) Դեղերի գնահատման կենտրոնը (CDE) ընդունել է իր նոր սերնդի pan-TRK ինհիբիտոր զուրլետրեկտինիբի (ICP-723) նոր դեղամիջոցի հայտը (NDA)՝ NTRK գեների միաձուլում պարունակող առաջադեմ պինդ ուռուցքներով չափահաս և դեռահաս հիվանդների (12-ից 18 տարեկան) բուժման համար:
NTRK միաձուլման գեները հանդիպում են մեծահասակների և երեխաների տարբեր տեսակի ուռուցքներում: Որոշ հազվագյուտ ուռուցքների դեպքում, ինչպիսիք են թքագեղձերի քաղցկեղը, կրծքագեղձի սեկրետոր քաղցկեղը և մանկական ֆիբրոսարկոման, NTRK գեների միաձուլման հաճախականությունը գերազանցում է 90%-ը [1]: Հաշվարկվում է, որ Չինաստանում ամեն տարի ախտորոշվում է NTRK միաձուլման դրական պինդ ուռուցքների մոտ 6500 նոր դեպք: Այս ոլորտում կան խիստ չբավարարված կլինիկական կարիքներ՝ արդյունավետ բուժման տարբերակների բացակայության պատճառով:
Զուրլետրեկտինիբը վերջերս մշակված նորարարական նոր սերնդի TRK ինհիբիտոր է, որը ակտիվություն է ցուցաբերել TRK WT-ի և մուտանտ կինազների դեմ։
«British Journal of Cancer»-ը, որը Nature առաջատար գիտական ամսագրի մաս է կազմում, հրապարակել է «Զուրլետրեկտինիբը նոր սերնդի TRK ինհիբիտոր է, որն ունի ուժեղ ներգանգային ակտիվություն NTRK միաձուլման-դրական ուռուցքների դեմ և առաջին սերնդի դեղամիջոցների նկատմամբ թիրախային դիմադրողականություն ունի» վերնագրով հոդված։ Ամսագիրը եզրակացրել է, որ զուրլետրեկտինիբը նորարարական, բարձր արդյունավետությամբ նոր սերնդի TRK ինհիբիտոր է, որն ունի ավելի բարձր in vivo ներթափանցում ուղեղում և ավելի ուժեղ ներգանգային ակտիվություն, քան մյուս նոր սերնդի դեղամիջոցները։
Հոդվածում նշվում է, որ զուրլետրեկտինիբը ցուցաբերել է ուժեղ ազդեցություն TRKA, TRKB և TRKC WT կինազների, ինչպես նաև TRKA G595R և TRKA G667C ձեռքբերովի դիմադրության մուտացիաների դեմ: Զուրլետրեկտինիբն ավելի ակտիվ է եղել, քան FDA-ի կողմից հաստատված կամ կլինիկորեն փորձարկված առաջին սերնդի (լարոտրեքտինիբ) և հաջորդ սերնդի (սելիտրեկտինիբ և ռեպոտրեկտինիբ) մյուս TRK ինհիբիտորները TRK ինհիբիտորների դիմադրության մուտացիաների մեծ մասի դեմ: Նմանապես, զուրլետրեկտինիբը (1 մգ/կգ օրական երկու անգամ) զսպել է ուռուցքի աճը NTRK միաձուլման-դրական բջիջներից ստացված քսենոտրանսպլանտատ մոդելներում՝ սելիտրեկտինիբի համեմատ 30 անգամ ցածր դեղաչափով:
Հոդվածը նաև ցույց է տվել, որ ՍԴ առնետների վրա կենտրոնական նյարդային համակարգի (ԿՆՀ) թափանցող դեղամիջոցների ֆարմակոկինետիկ ուսումնասիրության ժամանակ զուրլետրեկտինիբը ցույց է տվել արյուն-ուղեղային պատնեշը թափանցելու բարելավված ունակություն՝ ավելի արդյունավետ հասնելով ուղեղ, քան սելիտրեկտինիբը և ռեպոտրեկտինիբը: Զուրլետրեկտինիբի ուղեղային թափանցելիության աճը նաև արտացոլվել է հակաուռուցքային ակտիվության բարելավման մեջ: TRKA G598R/G670A դիմադրության մուտացիան կրող օրթոտոպիկ մկան գլիոմայի քսենոտրանսպլանտատի մոդելում զուրլետրեկտինիբը (15 մգ/կգ) զգալիորեն բարելավել է օրթոտոպիկ NTRK միաձուլման-դրական, TRK մուտանտ գլիոմաներ կրող մկների գոյատևումը (միջին գոյատևում = համապատասխանաբար 41.5, 66.5 և 104 օր սելիտրեկտինիբի, ռեպոտրեկտինիբի և զուրլետրեկտինիբի համար, P < 0.05), ցուցաբերելով գերազանց արդյունավետություն՝ համեմատած ռեպոտրեկտինիբի (15 մգ/կգ) և սելիտրեկտինիբի (30 մգ/կգ) (համապատասխանաբար P=0.0384 և 0.0022) հետ, և ապահովելով գերազանց անվտանգության պրոֆիլ։
Ներկայումս Չինաստանում դեռևս անցկացվում են նոր հակաքաղցկեղային տեխնոլոգիաների բազմաթիվ կլինիկական փորձարկումներ, որոնք փնտրում են հիվանդների: Նոր դեղերի և տեխնոլոգիաների վերաբերյալ խորհրդատվություն կարող եք կապ հաստատել Պեկինի Հարավային շրջանի ուռուցքաբանական հիվանդանոցի միջազգային բաժանմունքի հետ:
Հեռախոսահամար՝ 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Հրապարակման ժամանակը. Ապրիլի 17-2025